Category Archives: Farmakologi Molekuler

Enzim sebagai target aksi obat

Tarik maang. kali ini posting ketiga untuk uts farmol besok. cekidot

 

Introduction

Pertanyaan lawas, tp mari kita ulangi lagi hha : Apa sih enzim itu?

Enzim merupakan protein yang berfungsi sebagai katalis (mempercepat reaksi kimia) pada reaksi kimia / biologi dalam tubuh

Enzim sebagai ‘obat’?

Enzim diaplikasikan sebagai obat pake salah satu mekanisme berikut:

1. Molekul obat sebagai substrat analog yang beraksi sebagai inhibitor kompetitif bagi enzim

2. Molekul obat sebagai substrat palsu

 

Molekul obat sebagai inhibitor kompetitif enzim

namanya juga inhibisi (dihambat),reaksi tidak dapat terjadi dan produk jelas tidak terbentuk

misalnya:

1. Neostigmin : untuk menghambat degradasi Ach oleh enzim Ach esterase

2. Aspirin : untuk menghambat pembentukan prostaglandin dengan penghambatan enzim COX non selektif

3. Kaptopril : untuk menghambat konversi aniotensin I menjadi angiotensin II dengan menghambat enzim ACE (angiotensin converter enzyme)

4. Allopurinol : untuk menghambat pembentukan asam urat dengan penghambatan enzim ksantin-oksidase

5. Trimetropim : untuk menghambat pembentukan tetrahidrofolat oleh enzim dihidrofolat reduktase

*ps: yg dibold itu enzim yg dihambat oleh obat :)

 

Molekul obat sebagai substrat palsu

1. 5-Fluorourasil -> untuk pura2 jadi urasil (obat kanker)

dalam biosintesis purin (di biokim dulu yak?) dibutuhkan urasil. Nah jika dikasih 5-fluorourasil instead of urasil, maka yg bereaksi nantinya si 5-fluorourasil. Jadinya terbentuk nukleotida palsu dan pertumbuhan serta pembelahan sel terhambat!

2. Metotreksat

menggantikan folat dalam biosintesis purin sehingga menghambat pertumbuhan dan pembelahan sel juga

Kanal Ion

postin ke dua tentang farmol. posting pertama silakan cek di sini

An introduction

Kanal ion pertama kali dihipotesiskan oleh ahli biofisika dari Inggris Alan Hodgkin dan Andrew Huxley sebagai bagian dari “Teori Impuls Syaraf” yang dipublikasikan pada tahun 1952. Dan mereka mendapat hadiah nobel untuk itu.

Lalu pada tahun 1970 Erwin Neher dan Bert Sakman meneliti keberadaan kanal ion menggunakan teknik perekaman elektrik yang disebut patch clamp.

prinsipnya sel dikasih capillary glass yang kemudian diukur pake amplifier. Adanya fluktuasi listrik menunjukkan adanya mobilitas ion dalam sel.

untuk itu, kedua bapak itu dapet hadiah nobel :)

Apa itu kanal ion?

Kanal ion merupakan protein membran yang terdapat pada lapisan lipid membran sel, tersusun dari beberapa sub-unit protein membentuk suatu pori-pori

Kanal ion tersusun atas beberapa subunit protein, dimana subunit alfa adalah subunit terbesar dan utama.

subunit alfa terdiri dari 4 domain homolog (liat di gambar yg warna ijo, biru muda, ijo-biru g jelas & ungu) yg masing2 terdiri dari 6 segmen yg melintasi membran di masing2 homolog.

struktur kanal ion teraktivasi voltase

Gambar di atas menunjukkan struktur kanal ion jenis teraktivasi voltase (voltage gatted channel), yaitu kanal Na+, K+, Ca++

Struktur dan fungsi dari kanal2 teraktivasi voltase tersebut mirip!

Perbedaannya adalah pada subunit alfa pada kanal ion Na+ dan Ca++ terdiri dari 4 domain sedangkan kanal ion K+ hanya 1 domain

gambaran sederhana kanal ion K+

Fungsi Kanal ion

Kanal ion terdapat hampir di setiap sel.

Fungsinya

1. Transport ion

2. Pengaturan potensial listrik melintasi membran sel

3. Signaling sel (Kanal Ca++)

Kanal itu penting dalam tubuh! Gangguan pada kanal ion dapat menyebabkan penyakit, misalnya

1. Aritmia : terjadi gangguan pada kanal Na+, K+, Ca++ pada otot jantung

2. Diabetes : pada kanal Ca++, K+

3. Epilepsi : pada kanal Na+

4. Cystic fibrosis : pada kanal F

Kapan sih kanal ion terbuka atau tertutup?

Berdasarkan aktivasinya, kanal ion dibagi menjadi 5 macam:

1. Kanal ion teraktivasi voltase (Voltage-gatted channels)

sesuai namanya kanal yg 1 ini diaktivasi oleh perubahan voltase (potensial aksi)

Kanal akan membuka jika terjadi depolarisasi dan menutup jika terjadi hiperpolarisasi

depolarisasi :  peristiwa berkurangnya perbedaan polaritas pada membran sel antara daerah intrasel dan ekstrasel

perbedaan muatan listrik normalnya kan -60 sampai -80. yang dimaksud depolarisasi yaitu ‘kenegatifan’nya berkurang. misal dai -60 jadi -20 atau bahkan positif.

depolarisasi terjadi saat ada ion positif yg masuk ke sel (misal Na+)

hiperpolarisasi : peristiwa meningkatnya perbedaan polaritas pada membran sel antara daerah intrasel dan ekstrasel

ini kebalikan yg depolarisasi. perbedaan muatan listrik menjadi semakin besar (negatif). terjadi saat kanal ion K+ terbuka dan ion K keluar. atau dapat juga terjadi saat ion Cl- masuk ke dalam sel.

contohnya: kanal ion Na+, K+, Ca++

2. Kanal ion teraktivasi ligan (Ligand-gated channel)

sama kaya namanya jg. kanal ini berespon terhadap adanya molekul ligan yg spesifik.

Kanal ini punya tempat ikatan untuk ligan dan disebut juga reseptor kanal ion.

Contohnya: Reseptor GABA, resptor Ach nikotinik

3. Kanal ion teraktivasi molekul intrasel atau signal

jadi kanal ini berespon terhadap molekul di intrasel yang merupakanbagian dari cell signaling.

Contohnya: pada second messenger seperti Ca, cAMP, cGMP

4. Kanal ion teraktivasi oleh kekuatan mekanik (stretch-activated channel)

tipe kanal ini membuka dan menutup sebagai respon terhadap kekuatan mekanis yang timbul dari peregangan atau pengerutan lokal membran di sekitar kanal.

5. Kanal ion terkait Protein-G (G-protein-gated channel)


kanal ini terkait dengan protein G, teraktivasi jika protein G teraktivasi.

Contohnya: Reseptor Ach muskarinik

Bagaimana sih potensial itu dijaga?

untuk melakukan tugasnya menjaga potensial, kanal2 ion itu bekerja sama loh!

kanal2 ion yg utamanya terlibat dalam menjaga potensial sel

1. Kanal ion Natrium

2. Kanal ion Kalium

3. Pompa Na+/K+ ATPase

4. Na+ / Ca++ exchanger

resting potential

dalam keadaan istirahat kondisi sel seperti berikut

1. Intra sel lebih negatif daripada ekstra sel

2. Perbedaan potensial -60 sampai -80 mV

3. Ion natrium di luar sel 10x lebih banyak daripada yg didalam sel

4. Ion kalium di dalam sel 10x lebih banyak daripada yg diluar sel

Hantar hantar sinyal


1. Saat ada stimulus berupa voltase maka kanal Na+ akan terbuka

2. Natrium yg banyak di luar sel akan masuk ke dalam sel (ingat dari yg konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah)

3.Nah karena ion natrium itu positif, maka intrasel yang semula negatif akan mengalami depolarisasi karena perbedaan potensialnya dengan ekstrasel berkurang

4. Kemudian kanal K+ yg mengendus perubahan itu (err lebih tepatnya merasakan perbedaan potensial) akan membuka sementara kanal Na+ menutup. Kanal K+ akan mengusir ion2 kalium agar keluar dari sel untuk mengembalikan potensial seperti saat resting potential

5. Well it works! terjadi repolarisasi (potensial kembali ke keadaan semula)

6. Eits kelebihan, sampe jadi negatif -76 mV (hiperpolarisasi)! err yaudahlah mending balik kayak semula aja. lah piye baliknone? tenang kan ada pompa Na+/K+ ATPase

7. Namanya juga ATPase dia butuh ATP untuk mengembalikan ion2 natrium dan kalium pulang ke rumahnya masing2. di pompa ini 3 natrium dikeluarkan dan 2 kalium dimasukkan ke dalam sel

8. Wah kadang kala terasa tidak adil natrium keluar banyak. untuk itu digunakan juga Na+/Ca++ exchanger

during those actions, the membrane potential getting ‘labil’. jadi saat aman damai tentram saat resting potential dia datar2 aja. Trus saat depolarisasi potensialnya meningkat dan grafiknya naik. Kemudian repolarisasi potensial aksi turun. terlalu negatif (hiperpolarisasi) maka kondisi dikembalikan dengan pompa Na+/K+ ATPase :)

Jadi,

Depolarisasi terjadi karena kanal ion natrium terbuka dan natrium numpuk di dalam sel

Hiperpolarisasi terjadi saat kanal ion kalium terbuka dan kalium keluar sampe terjadi penurunan potensial aksi

Yuk kenalan dengan mas2 penjaga kanal ion

1. Kanal ion Natrium

-berperan dalam penyampaian impuls saraf/potensial aksi dengan membuka jika terjadi depolarisasi membran

- Propagasi potensial aksi: Depolarisasi pada satu kanal ion dapat menyebabkan kanal Na+ di sebelahnya membuka dan menyebabkan depolarisasi di kanal itu dan buka kanal sebelahnya lagi dst.

Kenapa penghantaran potensial aksi cuma ke satu arah? g bisa balik?

karena eh karena kanal ion yang sudah terbuka akan menjadi inaktif sebelum kembali ke resting potential. sehingga mau g mau ya cuma bisa ke arah kanal ion yg buka

Obat-obat yang beraksi pada kanal ion natrium

1. Fenitoin dan karbamazepin

obat2 golongan antiepilepsi/anti kejang beraksi pada kanal ion Na.

Berikatan dibagian ekstraseluler

caranya dengan mengurangi firing rate atau kembalinya kanal Na+ ke bentuk aktifnya lagi. Hal ini menyebabkan impuls saraf tidak segera dihantarkan dan sel saraf tidak mudah terpicu sehingga mencegah kejang

2. Kokain, Lidokain, prokain

obat2 golongan anestesi lokal jg beraksi pada kanal ion Na

Obat2 ini dapat nembus membran makanya ngiket daerah intrasel

Akibatnya kanal ion terinaktivasi sehingga kanal ion terblokade dan transmisi impuls rasa sakit terhambat

oia lidokain digunakan pada saat cabut gigi dikombinasi dengan epinephrine. Epinephrine kan menyebabkan vasokonstriksi sehingga lidokain tidak ikut sirkulasi darah dan cuma berefek lokal karena aliran darah semacam di blok

2. Kanal ion Kalsium

- Ca++ merupakan molekul signaling dan second messenger

- Konsentrasi Ca++ dalam sel sangat kecil (10-20 nM) sedangkan di ekstra sel (1-2 mM)

- macam2nya:

1 L channels (L-type) atau long open time

banyak dijumpai pada otot jantung, sel otot plos dan otak

target aksi obat2 antiangina dan antihipertenti golongan antagonis Ca++, contohnya verapamil, nifedipin, diltiazem

2. T channels (T-type) atau tiny atau transient current

diaktivasi oleh depolarisasi yg kecil

target aksi etosuksimid, obat anti epilepsi jenis petit mal

3. N channel (N-type) yang berarti neuronal

diaktivasi oleh depolarisasi yg besar

utamanya berperan dalam pelepasan neurotransmitter pada ujung saraf

4. P channel (P-type) yang berarti Purkinje

berperan dalam pelepasan neurotransmitter dari ujung saraf

Cara menjaga kadarnya dalam sel

Calcium diperlukan dalam jumlah yg kecil di sel. Untuk menjaganya, maka dilakukan regulasi sebagai berikut:

1. Pada kondisi normal, jika kadar kalsium berlebihan maka NCX (Natrium Calcium Exchanger) lah yg mengeluarkannya.

2. atau di simpan di retikulum endoplasma melalui pompa Ca-ATPase

3. atau di simpan di mitokondria dengan bantuan pompa Ca berkapasitas tinggi

Emang perannya kalsium apa aja?

1. Kalsium berperan dalam proses eksositosis

- pada sel beta pankreas kalsium akan menggerakan granul berisi pro insulin ke membran sel untuk dieksositosis

-pada sel mass kalsium akan menyebabkan pelepasan vesikel berisi histamin

2. Pelepasan neurotransmitter

hampir sama kaya yg di atas jd kalsium akan menggerakkan vesikel berisi neurotransmitter, ntah NE atau Ach

3. Kontraksi otot

peningkatan kalsium intraseluler menyebabkan kontraksi otot

-pada otot polos

1.untuk beraksi kalsium harus berikatan dengan reseptornya, yaitu Calmodulin

2. calmodulin sendiri tidak punya aktivitas enzim, baru setelah gandeng Ca++ menjadi kompleks Ca++/Calmodulin yang aktif dan dapat mengikat protein lain

3. misalnya kompleks tersebut mengaktivasi protein kinase yg tergantung Ca/calmodulin yaitu Ca++/Calmodulin-dependent protein kinease (CaM kinase)

contoh CaM kinase: Myosin Light-Shain Kinase (MLCK)

4. selanjutnya MLCK akan mengaktifkan myosin

5. terjadi kontraksi otot

-pada otot jantung


1. untuk beraksi Ca++ bukan mengikat calmodulin, tapi mengikat suatu protein yang disebut troponin

2. dalam keadaan biasa, troponin berikatan dengan aktin-myosin sehingga kontraksi terhambat

3. namun saat Ca++ mengikat troponin maka ikatan troponin-aktin-myosin akan terlepas sehingga aktin-myosin dapat berinteraksi mengakibatkan kontraksi

Obat2 yang beraksi pada kanal ion kalsium

1. Obat antiepilepsi (etosuksimid)

untuk epilepsi petit mal pada kanal Ca tipe T

2. Obat antihipertensi dan vasodilator golongan antagonis kalsium

contohnya: verapamil, nifedipin, felodipin, amilodpin, nikardipin, diltiazem

bekerja dengan menyekat kanal Ca tipe L sehingga menyebabkan vasodilatasi

3. Obat analgesik

-Ziconotoid : memblok kanal kalsium tipe N (berperan dalam eksositosis neurotransmitter) untuk analgesik nyeri neuropatik

- Pregabalin : mengikat secara selektif kanal C++ tipe N yang terdistribusi pada beberapa bagian otak

3. Kanal ion Kalium (K+)

-berperan sebagai kekuatan ‘penstabil’  untuk repolarisasi dan mengatur resting potential

Pembukaan kanal K+

1. K+ keluar sel

2. hiperpolarisasi

3. hambatan transmisi untuk potensial listrik

Malfungsi kanal K+

1. hambatan terhadap hiperpolarisasi

2. hiperereksitabilitas jaringan

3. ritme jantung berubah

4. aritmia jantung

Obat2 yg berperan di kanal kalium

1. Potassium Channel Openers (PCOs)

seperti namanya obat2 jenis ini efeknya untuk buka kanal k+

fungsinya sebagai obat antihipertensi

mekanisme:

-Kanal K dibuka oleh PCOs

-Efluks K+ meningkat

-hiperpolarisasi

-voltase turun

-kanal Ca++ ditutup (karena kanal kalsium kan voltage dependent channel)

-Ca++ intrasel rendah

-relaksasi otot jantung

contohnya: minoksidil, diazoksida, kromakalim, aprikalim, pinasidil

2. Sulfonilurea

(kaya yg di post farmol sebelumnya. lihat di sini)

4. Kanal ion klorida (Cl-)

Kanal Cl- dalam sel cukup berperan juga, terutama:

1. Regulasi volume dan homeostasis ionik

2. Transport transepithelial

3. Regulasi eksitabilitas elektrik

Pembukaan kanal Cl-

Cl- masuk ke dalam sel -> hiperpolarisasi (Cl kan minus)

Inaktivasi kanal Cl-

Hiperereksibilitas. misalnya pada mutasi kanal Cl- pada otot menyebabkan myotonia (kekejangan otot)

Transport Garam dan Air

salah satu kanal Cl- yang berperan untuk transport garam dan air adalah Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR)

CFTR banyak terdapat di tubuh, antara lain usus, saluran nafas, kelenjar eksresi, empedu

Malfungsi dari CFTR menyebabkan penyakit Cystic fibrosis dikarakteristikkan adanya sekret2 pekat di tubuh, misalnya keringat jadi pekat, dahak kental, infertilitas karena saluran reproduksi tersumbat mukus yg kental

Obat2 yang beraksi di kanal Cl-

Obat2 yg beraksi di kanal ion Cl- masih sangat sedikit ditemukan.

Salah satunya adalah Lubiproston. Lubiproston membuka kanal Cl- tipe CLC-2 pada sel2 epitel usus, sehingga meningkatkan pergerakan cairan ke usus, yang akan mengurangi konsistensi feses. atau sebagai obat konstipasi idiopatik kronis

Mari berkenalan dengan Farmakologi Molekuler :D

Selamat datang semester 4! selamat datang FKK! :)

Musim ujian = musim ngeblog hueheheheh :P

untuk posting perdana di semester 4 kita bahas introduksi Farmakologi Molekuler (Dasar & Kanal Ion)

Ish dari namanya udah serem2 berbau2 molekuler gitu. buat apa sih kita belajar? apa bedanya dengan farmakologi dasar?

kalo di farmakologi dasar semua obat diminum -> simsalabim sembuh! cuma dijabarkan dia nanti aksinya kemana tp tidak bagaimana

nah kalo di farmakologi molekuler kita belajar mekanismenya di sel2. Kenapa? karena obat kalo diminum / dipakai g langsung simsalabim sembuh, tp harus beraksi dulu. kemana? organ target -> sel

Kalo udah tau ini, manteb gan kita bisa tau ntar cara kerja obat di sel, efek sampingnya, interaksi dsb. makanya keren ^^b

Nah mari kita diskusiin kembali materi kuliah yg kita dapet (Ntah FSI / FBA materinya sama atau g hhe :) )


Perkenalkan saya farmol

Molecular to Clinic


seperti yg udah disinggung sedikit di atas kalo farmakologi molekuler menggambarkan bagaimana si obat berefek ke tubuh kita dengan mempengaruhi sel2.

Level Aksi Obat

  1. molekuler
  2. subseluler
  3. sel
  4. organ/jaringan
  5. organisme utuh

Emang penting ya?

    1. Tau mekanisme kerja obat golongan sulfonilurea

    kita tau kan kalo obat golongan sulfonilurea contoh: glukodion, glibenklamid, glipizida dll

    aksinya kalau kita tinjau secara

    organisme utuh : dia menurunkan tekanan darah

    organ / jaringan: sulfonilurea bekerja pada pankreas

    sel                           : sulfonilurea targetnya sel beta pankreas

    Info mekanisme obat sulfonilurea

    pelepasan insulin di sel beta pankreas

    Liat gambarnya dari kiri yap

    1. Pada saat kita maem, kadar glukosa darah naik. Karena ada glukosa dari makanan masuk ke tubuh kita
    2. Saat itu ada sensor yg jadi aktif karena kenaikan kadar glukosa darah tsb. nama sensornya GLUT2 (Glucose transporter)
    3. Kemudian si glukosa masuk ke dalam sel
    4. Proses glikolisis
    5. Menghasilkan ATP
    6. ATP yang dihasilkan akan mengeblok kanal K+ (ATP-dependent potassium channel)
    7. akibatnya ion K g bisa keluar dari sel (secara normal ion K+ emang banyak di dalam sel)
    8. ion K kan bermuatan positif. jika mereka g bisa keluar, tetep terkurung di dalam sel akan menyebabkan potensial aksi sel meningkat.
    9. terjadi depolarisasi membran (potensial aksi meningkat)
    10. Jika potensial aksi meningkat maka ada voltase di dalam sel
    11. Voltase tersebut akan memicu terbukanya kanal Ca2+. Kenapa? Karena kanal Ca2+ merupakan Voltage gated calcium channel yang akan terbuka jika ada voltase
    12. Ca2+ masuk ke dalam sel
    13. terjadi kenaikan kadar Calcium
    14. Calcium akan menggerakkan granul2 berisi insulin ke membran sel (eksositosis)
    15. Maka akan terjadi pelepasan insulin

    lah terus obatnya dimana kerjanya? sesuai gambar di atas sulfonilurea akan mengeblok kanal ion K. sehingga potensial aksi di dalam sel meningkat karena K+ g bisa keluar lalu insulin digerakkan keluar (eksositosis) oleh kalsium

    2. Yang punya penyakit maag? (termasuk saya hhe) penting nih

    Tau penyakit yg namanya peptic ulcer? gampangnya sih ada borok entah di lambung, duodenum atau di keduanya

    Gak mau kan perut seperti itu?

    Kalo saat sakit maag kita dikasih obat yg berbeda2. yg paling kenal sih golongan antasida hhe

    tp kalo bicara farmol ada beberapa jenis obat yg memanfaatkan pengetahuan tentang farmol loh ^^

    Di sel perietal mukosa lambung pada bagian fundus ada mediator sekresi asam lambung:

    1. Histamin, disekresi oleh ECL (Entero Chromafin Like Cells) yg distimulasi oleh hormon gastrin
    2. Asetilkolin
    3. Gastrin, hormon penstimulasi HCl

    jadi kita bisa nyerang tuh mediator2 sekresi asam lambung pake:

    1. Histamin, kita serang (blok) pake antihistamin khusus antihistaminH2. misalnya Cimetidine, Ranitidine, Famotidine
    2. Asetilkolin, pake antagonis asetilkolin muskarinik misalnya atropin

    Ada target lagi di lambung. Ada bagian yang namanya pompa proton!

    fungsi pompa proton ini sebagai tempat keluar H+ penyusun HCl. Nah pompa proton ini terbuka jika reseptor histamin teraktivasi, atau gastrin

    Untuk itu kita ngebloknya pake inhibitor pompa proton, contohnya: omeprazole, lansoprazole

    Target Aksi Obat

    Emang apa target dari obat itu sendiri di sel? Target aksi obat secara umum ada 4 macem:

    1. Kanal Ion

    letak : di transmembran

    kanal ion ada 2 subunit: alfa dan beta

    yang berperan alfa karena membentuk pori-pori dengan 4 domain

    Penjelasan

    Dalam keadaan normal biasanya kanal itu tertutup, tapi saat ada ligan yg berikatan dengannya maka kanal itu akan terbuka dan ion bisa masuk ke sel

    Contoh

    barbiturat


    • obat golongan barbiturat (tp di gambar nemunya gol benzodiazepin. nanti akan dijelaskan bedanya 2 golongan obat itu) akan berikatan dengan reseptor GABAA.
    • kanal ion kalsium dihambat dan kanal ion klorida dipacu untuk membuka
    • akibatnya ion klorida akan masuk ke dalam sel. ion klorida yg bermuatan negatif akan menyebabkan terjadinya hiperpolarisasi
    • kemudian inaktivasi sel saraf
    • efek sedatif

      2. Transporter/carrier

      letak: di transmembran

      contohnya: obat2 diuretik

      cara kerja obat2 diuretik yaitu dengan mencegah reabsorpsi ion (nanti dijelaskan di bagian khusus transporter)

      Do you know?

      obat golongan diuretik jg diberikan sebagai antihipertensi. karena:

      1. obat diuretik diberikan pada pasien hipertensi
      2. maka memicu untuk buang air kencing terus, sehingga air banyak keluar
      3. akibatnya volume darah turun
      4. cardiac output turun
      5. tekanan darah turun

      3. Enzim

      letak: di dalam sel

      contoh: asetaminofen / parasetamol mengeblok enzim COX 3 (lebih lengkap liat disini)

      contoh lain: kaptopril

      Kaptopril menghambat angiotensin converting enzyme (yang mengubah angiotensin I jadi angiotensin II)

      mekanisme pembentukan angiotensin sendiri:

      Angiotensin II perlu dihambat karena ia merupakan vasokonstriktor poten. Apabila kaptopril diberikan dan menghambat angiotensin converting enzyme maka angiotensin II tidak terbentuk. lah angiotensin I numpuk dong? untuk sementara penelitian menunjukkan angiotensin I tidak ada efek.

      angiotensin II dihambat -> vasodilatasi pembuluh darah turun -> tekanan darah turun :)

      efek samping: namun sayangnya juga akan menyebabkan penumpukan bradikinin sehingga menyebabkan batuk kering

      4. Reseptor

      Nah kalo yg ini pasti sering denger, karena + 60% target aksi obat adalah reseptor

      Secara umum reseptor dibagi menjadi 4:

      1. GPCR (G-protein-coupled-receptor) : contoh reseptor adrenergik, Ach muskarinik, histamin
      2. Reseptor kanal ion                                    : contoh GABA reseptor, Ach nikotinikRe
      3. Reseptor tyrosin kinase                         : contoh reseptor insulin, sitokin
      4. Reseptor intraseluler                              : contoh reseptor steroid

      mekanisme masing2 reseptor bisa disimak di materi biomol dulu disini

      Demikian pendahuluannya.

      Masing2 target obat akan dibahas secara lebih mendetail di lain kesempatan ^^b

        Ikuti

        Get every new post delivered to your Inbox.

        Bergabunglah dengan 2.639 pengikut lainnya.